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Título : Sirtuin1 over-expression does not impact retinal vascular and neuronal degeneration in a mouse model of oxygen-induced retinopathy
Autor: SHADAY MICHAN AGUIRRE
Aimee M. Juan
Christian G. Hurts
Ricky Zhenghao Cui
Lucy Evans
Colman Hatton
Dorothy T. Pei
Meihua Ju
David Sinclair
Lois Smith
Jing Chen
Palabras clave : MEDICINA Y CIENCIAS DE LA SALUD;BIOLOGÍA Y QUÍMICA;Retina;Neuronas;Retinopatía diabética;Ceguera;Degeneración de la retina;Vasos retinianos;Neurons;Diabetic retinopathy;Blindness;Retinal Degeneration;Retinal Vessels
Fecha de publicación: 2014
Editorial : Public Library of Science
Descripción : La retinopatía proliferativa es una de las principales causas de ceguera, incluida la retinopatía de la prematuridad (ROP) en niños y la retinopatía diabética en adultos. La retinopatía se caracteriza por una fase inicial de pérdida del vaso, que conduce a isquemia tisular e hipoxia, seguida de una neovascularización patológica que amenaza la vista en la segunda fase. Anteriormente se encontró que Sirtuin1 (Sirt1), una proteína desacetilasa metabolicamente dependiente, regula la regeneración vascular en un modelo de ratón de la retinopatía proliferativa inducida por oxígeno (OIR), ya que la depleción neuronal de Sirt1 en la retina empeora la retinopatía. En este estudio se evaluó si la sobreexpresión de Sirtuin1 en las neuronas de la retina y los buques logrados por el cruce de Sirt1 sobreexpresión de ratones flox con ratones Nestin-Cre o Tie2-Cre ratones, respectivamente, puede proteger contra la retinopatía. Encontramos que la sobreexpresión de Sirt1 en Nestin expresando neuronas de la retina no afecta a la vaso-obliteración o neovascularización patológica en OIR, ni afecta la degeneración neuronal en OIR. Del mismo modo, el aumento de la expresión de Sirt1 en Tie2 que expresan las células endoteliales vasculares y monocitos / macrófagos no protege los vasos de la retina en OIR. Además de los enfoques genéticos, suplemento dietético con activadores Sirt1, resveratrol o SRT1720, se alimentaron a ratones de tipo salvaje con OIR. Ningún tratamiento mostró efectos vaso-protectores significativos en la retinopatía. Juntos, estos resultados indican que aunque Sirt1 endógeno es importante como un protector inducido por estrés en la retinopatía, la sobreexpresión de Sirt1 o el tratamiento con activadores de moléculas pequeñas a las dosis examinadas no proporcionan protección adicional contra la retinopatía en ratones. Se necesitan más estudios para examinar en profundidad si los niveles crecientes de Sirt1 pueden servir como un enfoque terapéutico potencial para tratar o prevenir la retinopatía.
URI : http://repositorio.inger.gob.mx/jspui/handle/20.500.12100/17200
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