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Campo DC Valor Lengua/Idioma
dc.rights.licensehttp://creativecommons.org/licenses/by/4.0es_MX
dc.creatorSHADAY MICHAN AGUIRREes_MX
dc.creatorAimee M. Juanes_MX
dc.creatorChristian G. Hurtses_MX
dc.creatorRicky Zhenghao Cuies_MX
dc.creatorLucy Evanses_MX
dc.creatorColman Hattones_MX
dc.creatorDorothy T. Peies_MX
dc.creatorMeihua Jues_MX
dc.creatorDavid Sinclaires_MX
dc.creatorLois Smithes_MX
dc.creatorJing Chenes_MX
dc.date2014-
dc.date.accessioned2019-10-18T17:25:46Z-
dc.date.available2019-10-18T17:25:46Z-
dc.identifier.urihttp://repositorio.inger.gob.mx/jspui/handle/20.500.12100/17200-
dc.descriptionLa retinopatía proliferativa es una de las principales causas de ceguera, incluida la retinopatía de la prematuridad (ROP) en niños y la retinopatía diabética en adultos. La retinopatía se caracteriza por una fase inicial de pérdida del vaso, que conduce a isquemia tisular e hipoxia, seguida de una neovascularización patológica que amenaza la vista en la segunda fase. Anteriormente se encontró que Sirtuin1 (Sirt1), una proteína desacetilasa metabolicamente dependiente, regula la regeneración vascular en un modelo de ratón de la retinopatía proliferativa inducida por oxígeno (OIR), ya que la depleción neuronal de Sirt1 en la retina empeora la retinopatía. En este estudio se evaluó si la sobreexpresión de Sirtuin1 en las neuronas de la retina y los buques logrados por el cruce de Sirt1 sobreexpresión de ratones flox con ratones Nestin-Cre o Tie2-Cre ratones, respectivamente, puede proteger contra la retinopatía. Encontramos que la sobreexpresión de Sirt1 en Nestin expresando neuronas de la retina no afecta a la vaso-obliteración o neovascularización patológica en OIR, ni afecta la degeneración neuronal en OIR. Del mismo modo, el aumento de la expresión de Sirt1 en Tie2 que expresan las células endoteliales vasculares y monocitos / macrófagos no protege los vasos de la retina en OIR. Además de los enfoques genéticos, suplemento dietético con activadores Sirt1, resveratrol o SRT1720, se alimentaron a ratones de tipo salvaje con OIR. Ningún tratamiento mostró efectos vaso-protectores significativos en la retinopatía. Juntos, estos resultados indican que aunque Sirt1 endógeno es importante como un protector inducido por estrés en la retinopatía, la sobreexpresión de Sirt1 o el tratamiento con activadores de moléculas pequeñas a las dosis examinadas no proporcionan protección adicional contra la retinopatía en ratones. Se necesitan más estudios para examinar en profundidad si los niveles crecientes de Sirt1 pueden servir como un enfoque terapéutico potencial para tratar o prevenir la retinopatía.es_MX
dc.formatAdobe PDFes_MX
dc.languageenges_MX
dc.publisherPublic Library of Sciencees_MX
dc.relationhttps://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0085031es_MX
dc.relation.requiresSies_MX
dc.rightsAcceso Abiertoes_MX
dc.sourcePlos One (1932-6203) vol. 9 (2014)es_MX
dc.subjectMEDICINA Y CIENCIAS DE LA SALUDes_MX
dc.subjectBIOLOGÍA Y QUÍMICAes_MX
dc.subjectRetinaes_MX
dc.subjectNeuronases_MX
dc.subjectRetinopatía diabéticaes_MX
dc.subjectCegueraes_MX
dc.subjectDegeneración de la retinaes_MX
dc.subjectVasos retinianoses_MX
dc.subjectNeuronses_MX
dc.subjectDiabetic retinopathyes_MX
dc.subjectBlindnesses_MX
dc.subjectRetinal Degenerationes_MX
dc.subjectRetinal Vesselses_MX
dc.titleSirtuin1 over-expression does not impact retinal vascular and neuronal degeneration in a mouse model of oxygen-induced retinopathyes_MX
dc.typeArtículoes_MX
dc.audienceResearcherses_MX
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Sirtuin1 Over-Expression Does Not Impact Retinal Vascular and Neuronal Degeneration in a Mouse Model of Oxygen-Induced Retinopathy.PDF5.98 MBAdobe PDFVisualizar/Abrir
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