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dc.rights.licensehttps://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/es_MX
dc.creatorSara Santos Francoes_MX
dc.creatorMaría Domenica Cappellinies_MX
dc.creatorLuigia De Falcoes_MX
dc.creatorSaghi Ghaffaries_MX
dc.creatorElisa Zoratties_MX
dc.creatorCarlo Brugnaraes_MX
dc.creatorDavid Sinclaires_MX
dc.creatorAlessandro Mattees_MX
dc.creatorachille iolascones_MX
dc.creatorNarla Mohandases_MX
dc.creatorMariarita Bertoldies_MX
dc.creatorAnne Janines_MX
dc.creatorXiuli Anes_MX
dc.creatorAngela Sicilianoes_MX
dc.creatorLucia De Franceschies_MX
dc.creatorPAULINE RIMMELEes_MX
dc.creatorSHADAY MICHAN AGUIRREes_MX
dc.date2014-
dc.date.accessioned2019-09-25T15:31:00Z-
dc.date.available2019-09-25T15:31:00Z-
dc.identifier.urihttp://repositorio.inger.gob.mx/jspui/handle/20.500.12100/17195-
dc.descriptionEl resveratrol, un polifenólico-estilbeno, ha recibido mayor atención en la última década debido a su amplia gama de actividades biológicas. Las â-talasemias son trastornos globulares hereditarios distribuidos en todo el mundo caracterizados por la ineficacia-eritropoyesis y el daño oxidativo de los eritrocitos con una supervivencia reducida. En este estudio se evaluaron los efectos de la dosis baja de resveratrol (5 μM) en la diferenciación eritroide humana in vitro de CD34 + de sujetos normales y â-talasémicos. Se encontró que el resveratrol induce la maduración eritroide acelerada, lo que resulta en la reducción de las unidades formadoras de colonias de células eritroides y aumento de los eritroblastos intermedio y tardío. En las unidades formadoras de colonias clasificadas de las células eritroides el resveratrol activa la clase O-box-box-box, disminuye la actividad de Akt y regula las enzimas antioxidantes como catalasa. En un modelo murino in vivo para la â-talasemia, el resveratrol (2,4 mg / Kg) reduce la ineficacia-eritropoyesis, aumenta los niveles de hemoglobina, reduce el recuento de reticulocitos y mejora la supervivencia de los glóbulos rojos. Tanto en ratones de tipo salvaje como en ratones â-talasémicos, el resveratrol regula positivamente las enzimas de captación tales como la catalasa y la peroxiredoxina-2 a través de la activación de la clase O3 de la clase Forkhead. Estos datos indican que resveratrol inhibe Akt resultando en la activación de FoxO3 con upregulation de cytoprotective sistemas que permiten a los patógenos erythroid-precursores para resistir el daño oxidativo y seguir diferenciando. Nuestros datos sugieren que el doble efecto del resveratrol sobre la eritropoyesis a través de la activación del factor transcripcional FoXO3 combinado con la mejora del estrés oxidativo en los glóbulos rojos circulantes puede considerarse como una potencial estrategia terapéutica nueva en el tratamiento de la â-talasemia.es_MX
dc.formatAdobe PDFes_MX
dc.languageenges_MX
dc.publisherFerrata Storti Foundationes_MX
dc.relationhttp://www.haematologica.org/content/99/2/267es_MX
dc.relation.requiresSies_MX
dc.rightsAcceso Abiertoes_MX
dc.sourceHaematologica (0390-6078) vol. 99 (2014)es_MX
dc.subjectMEDICINA Y CIENCIAS DE LA SALUDes_MX
dc.subjectBIOLOGÍA Y QUÍMICAes_MX
dc.subjectFarmacodinamiaes_MX
dc.subjectMecanismos de acción de los medicamentoses_MX
dc.subjectTalasemiaes_MX
dc.subjectResveratroles_MX
dc.subjectAnemia de Cooleyes_MX
dc.subjectAnemia mediterráneaes_MX
dc.subjectPharmacodynamicses_MX
dc.subjectMechanisms of action of medicineses_MX
dc.subjectThalassemiaes_MX
dc.subjectCooley anemiaes_MX
dc.subjectbeta-Thalassemiaes_MX
dc.titleResveratrol accelerates erythroid maturation by activation of FOXO3 and ameliorates anemia In beta-thalassemic micees_MX
dc.typeArtículoes_MX
dc.audienceResearcherses_MX
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Resveratrol Accelerates Erythroid Maturation By Activation Of FoxO3 And Ameliorates Anemia In Beta-Thalassemic Mice.pdf996.18 kBAdobe PDFVisualizar/Abrir
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