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Prolactin-induced neuroprotection against glutamate excitotoxicity is mediated by the reduction of [Ca2+]i overload and NF-κB activation.

dc.rights.licensehttp://creativecommons.org/licenses/by/4.0es_MX
dc.creatorNADIA ALEJANDRA RIVERO SEGURAes_MX
dc.creatorEDGAR FLORES SOTOes_MX
dc.creatorSELENE GARCIA DE LA CADENA FARFANes_MX
dc.creatorMARIA ISABEL CORONADO MARESes_MX
dc.creatorJuan Carlos Gomez Verjanes_MX
dc.creatorDiana Ferreiraes_MX
dc.creatorERIKA ALEJANDRA CABRERA REYESes_MX
dc.creatorLuisa Lopeses_MX
dc.creatorMARIA DE LOURDES MASSIEU TRIGOes_MX
dc.creatorMARCO ANTONIO CERBON CERVANTESes_MX
dc.date2017
dc.date.accessioned2019-10-18T18:34:21Z
dc.date.available2019-10-18T18:34:21Z
dc.identifier.urihttp://repositorio.inger.gob.mx/jspui/handle/20.500.12100/17201
dc.descriptionLa prolactina (PRL) es una hormona peptídica que muestra funciones pleiotrópicas en el organismo, incluidas diferentes acciones en el cerebro. La PRL ejerce un efecto neuroprotector contra la excitotoxicidad producida por el glutamato (Glu) o el ácido kaínico tanto en modelos in vitro como in vivo. Es bien sabido que la excitotoxicidad del Glu provoca la muerte celular a través de vías apoptóticas o necróticas debido a la sobrecarga intracelular de calcio ([Ca2 +] i). Por lo tanto, el objetivo del presente estudio fue evaluar los mecanismos moleculares por los cuales la PRL mantiene la viabilidad celular de los cultivos primarios de neuronas del hipocampo de ratas expuestas a la excitotoxicidad Glu. Determinamos la viabilidad celular monitoreando la actividad mitocondrial y usando marcadores fluorescentes para células viables y muertas. El nivel de calcio intracelular se determinó mediante un ensayo fluorométrico y las proteínas implicadas en la vía apoptótica se determinaron mediante inmunotransferencia. Nuestros resultados demostraron que PRL proporcionó neuroprotección contra la excitotoxicidad de Glu, como lo demuestra una disminución en la tinción con yoduro de propidio y por la disminución de la actividad de LDH. Además, el ensayo MTT muestra que la PRL mantiene una actividad mitocondrial normal incluso en las neuronas expuestas al Glu. Además, la sobrecarga intracelular [Ca2 +] i inducida por Glu fue atenuada por PRL. Estos datos se correlacionan con la reducción encontrada en el nivel de caspasa-3 activa y la proporción pro-apoptótica (Bax / Bcl-2). Concomitantemente, la PRL provocó la translocación nuclear del factor transcripcional NF-κB, que se detectó por inmunofluorescencia y microscopía confocal. Hasta donde sabemos, este es el primer informe que demuestra que la PRL previene la excitotoxicidad de Glu mediante un mecanismo que implica la restauración de la homeostasis intracelular de calcio y la actividad mitocondrial, así como una acción antiapoptótica posiblemente mediada por la actividad de NF-κB. En general, los resultados actuales sugieren que la PRL podría ser una ventaja terapéutica potencial en el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas.es_MX
dc.formatAdobe PDFes_MX
dc.languageenges_MX
dc.publisherPublic Library of Sciencees_MX
dc.relationhttps://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0176910es_MX
dc.relation.requiresSies_MX
dc.rightsAcceso Abiertoes_MX
dc.sourcePlos One (1932-6203) vol.12 (2017)es_MX
dc.subjectBIOLOGÍA Y QUÍMICAes_MX
dc.subjectMEDICINA Y CIENCIAS DE LA SALUDes_MX
dc.subjectProlactinaes_MX
dc.subjectReceptor Glutamatoes_MX
dc.subjectMitocondriases_MX
dc.subjectProteínases_MX
dc.subjectNeuroprotecciónes_MX
dc.subjectEnfermedades neurodegenerativases_MX
dc.subjectNeurocienciaes_MX
dc.subjectApoptosises_MX
dc.subjectHomeostasises_MX
dc.subjectNeuronases_MX
dc.subjectProlactines_MX
dc.subjectGlutamate Receptores_MX
dc.subjectMitochondriaes_MX
dc.subjectProteinses_MX
dc.subjectNeuroprotectiones_MX
dc.subjectNeurodegenerative diseaseses_MX
dc.subjectNeuroscienceses_MX
dc.subjectNeuronses_MX
dc.titleProlactin-induced neuroprotection against glutamate excitotoxicity is mediated by the reduction of [Ca2+]i overload and NF-κB activation.es_MX
dc.typeArtículoes_MX
dc.audienceResearcherses_MX
dc.creator.idRISN910121MDFVGD02es_MX
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dc.creator.idCECM520525HDFRRR05es_MX
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