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dc.rights.licensehttp://creativecommons.org/licenses/by/4.0es_MX
dc.creatorRebecca Haeusleres_MX
dc.creatorKirsten Hartiles_MX
dc.creatorBhavapriya Vaitheesvaranes_MX
dc.creatorISABEL ARRIETA CRUZes_MX
dc.creatorColette Knightes_MX
dc.creatorJoshua R. Cookes_MX
dc.creatorHelene Kammounes_MX
dc.creatorMark Febbraioes_MX
dc.creatorROGER GUTIERREZ JUAREZes_MX
dc.creator Irwin J. Kurlandes_MX
dc.creatordomenico accilies_MX
dc.date2014
dc.date.accessioned2019-07-04T21:47:18Z
dc.date.available2019-07-04T21:47:18Z
dc.identifier.urihttp://repositorio.inger.gob.mx/jspui/handle/20.500.12100/17194
dc.descriptionLa insulina integra la glucosa hepática y el metabolismo de los lípidos, dirigiendo los nutrientes al almacenamiento como glucógeno y triglicéridos. En la diabetes tipo 2, los niveles de los primeros son bajos y los últimos son exagerados, lo que supone un enigma patofisiológico y terapéutico. Un modelo de ramificación de la señalización de la insulina, con FoxO1 presidiendo la producción de glucosa y Srebp-1c que regula la lipogénesis, proporciona una explicación potencial. Aquí se ilustra un mecanismo alternativo que integra la producción de glucosa y lipogénesis bajo el control unificador de FoxO. La ablación específica del hígado de tres FoxOs (L-FoxO1,3,4) previene la inducción de la glucosa-6-fosfatasa y la represión de la glucoquinasa durante el ayuno, aumentando así la lipogénesis a expensas de la producción de glucosa. Documentamos un patrón similar en las primeras fases de la resistencia a la insulina inducida por la dieta y proponemos que las FoxO son necesarias para permitir que el hígado dirija los carbones derivados de la nutrición a la glucosa frente al metabolismo de los lípidos. Nuestros datos subrayan la heterogeneidad de la resistencia insulínica hepática durante la progresión del síndrome metabólico a la diabetes abierta y el desafío conceptual de diseñar terapias que reducen la producción de glucosa sin promover la acumulación de lípidos hepáticos.es_MX
dc.formatAdobe PDFes_MX
dc.languageenges_MX
dc.publisherSpringeres_MX
dc.relationhttps://www.nature.com/articles/ncomms6190es_MX
dc.relation.requiresSies_MX
dc.rightsAcceso Abiertoes_MX
dc.sourceNature Communication (2041-1723) vol. 5 (2014)es_MX
dc.subjectBIOLOGÍA Y QUÍMICAes_MX
dc.subjectCiencias de la vidaes_MX
dc.subjectBiología humanaes_MX
dc.subjectMetabolismoes_MX
dc.subjectLipogénesises_MX
dc.subjectGlucosaes_MX
dc.subjectLípidoses_MX
dc.subjectMetabolismes_MX
dc.subjectGlucosees_MX
dc.subjectLipidses_MX
dc.titleIntegrated control of hepatic lipogenesis versus glucose production requires FoxO transcription factorses_MX
dc.typeArtículoes_MX
dc.audienceResearcherses_MX
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