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Integrated control of hepatic lipogenesis versus glucose production requires FoxO transcription factors
dc.rights.license | http://creativecommons.org/licenses/by/4.0 | es_MX |
dc.creator | Rebecca Haeusler | es_MX |
dc.creator | Kirsten Hartil | es_MX |
dc.creator | Bhavapriya Vaitheesvaran | es_MX |
dc.creator | ISABEL ARRIETA CRUZ | es_MX |
dc.creator | Colette Knight | es_MX |
dc.creator | Joshua R. Cook | es_MX |
dc.creator | Helene Kammoun | es_MX |
dc.creator | Mark Febbraio | es_MX |
dc.creator | ROGER GUTIERREZ JUAREZ | es_MX |
dc.creator | Irwin J. Kurland | es_MX |
dc.creator | domenico accili | es_MX |
dc.date | 2014 | |
dc.date.accessioned | 2019-07-04T21:47:18Z | |
dc.date.available | 2019-07-04T21:47:18Z | |
dc.identifier.uri | http://repositorio.inger.gob.mx/jspui/handle/20.500.12100/17194 | |
dc.description | La insulina integra la glucosa hepática y el metabolismo de los lípidos, dirigiendo los nutrientes al almacenamiento como glucógeno y triglicéridos. En la diabetes tipo 2, los niveles de los primeros son bajos y los últimos son exagerados, lo que supone un enigma patofisiológico y terapéutico. Un modelo de ramificación de la señalización de la insulina, con FoxO1 presidiendo la producción de glucosa y Srebp-1c que regula la lipogénesis, proporciona una explicación potencial. Aquí se ilustra un mecanismo alternativo que integra la producción de glucosa y lipogénesis bajo el control unificador de FoxO. La ablación específica del hígado de tres FoxOs (L-FoxO1,3,4) previene la inducción de la glucosa-6-fosfatasa y la represión de la glucoquinasa durante el ayuno, aumentando así la lipogénesis a expensas de la producción de glucosa. Documentamos un patrón similar en las primeras fases de la resistencia a la insulina inducida por la dieta y proponemos que las FoxO son necesarias para permitir que el hígado dirija los carbones derivados de la nutrición a la glucosa frente al metabolismo de los lípidos. Nuestros datos subrayan la heterogeneidad de la resistencia insulínica hepática durante la progresión del síndrome metabólico a la diabetes abierta y el desafío conceptual de diseñar terapias que reducen la producción de glucosa sin promover la acumulación de lípidos hepáticos. | es_MX |
dc.format | Adobe PDF | es_MX |
dc.language | eng | es_MX |
dc.publisher | Springer | es_MX |
dc.relation | https://www.nature.com/articles/ncomms6190 | es_MX |
dc.relation.requires | Si | es_MX |
dc.rights | Acceso Abierto | es_MX |
dc.source | Nature Communication (2041-1723) vol. 5 (2014) | es_MX |
dc.subject | BIOLOGÍA Y QUÍMICA | es_MX |
dc.subject | Ciencias de la vida | es_MX |
dc.subject | Biología humana | es_MX |
dc.subject | Metabolismo | es_MX |
dc.subject | Lipogénesis | es_MX |
dc.subject | Glucosa | es_MX |
dc.subject | Lípidos | es_MX |
dc.subject | Metabolism | es_MX |
dc.subject | Glucose | es_MX |
dc.subject | Lipids | es_MX |
dc.title | Integrated control of hepatic lipogenesis versus glucose production requires FoxO transcription factors | es_MX |
dc.type | Artículo | es_MX |
dc.audience | Researchers | es_MX |
dc.creator.id | CA1240784 | es_MX |
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