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Nitric oxide donors as neuroprotective agents after an ischemic stroke-related inflammatory reaction

dc.rights.licensehttp://creativecommons.org/licenses/by/4.0es_MX
dc.creatorJULIANA MARISOL GODINEZ RUBIes_MX
dc.creatorARGELIA ESPERANZA ROJAS MAYORQUINes_MX
dc.creatorDANIEL ORTUÑO SAHAGUNes_MX
dc.date2013-02-27
dc.date.accessioned2018-10-10T03:11:02Z
dc.date.available2018-10-10T03:11:02Z
dc.identifier.urihttp://repositorio.inger.gob.mx/jspui/handle/20.500.12100/17099
dc.descriptionLa isquemia cerebral inicia una cascada de eventos perjudiciales, incluyendo la excitotoxicidad asociada al glutamato, la acumulación de calcio intracelular, la formación de especies de oxígeno reactivo (ROS), la degradación de los lípidos de membrana y el daño del ADN, que conducen a la alteración de la homeostasis celular y daño estructural del tejido isquémico cerebral . La isquemia cerebral también desencadena una inflamación aguda, que exacerba el daño cerebral primario. Por lo tanto, la reducción del estrés oxidativo (SO) y la regulación negativa de la respuesta inflamatoria son opciones que merecen ser consideradas como potenciales dianas terapéuticas para el accidente cerebrovascular isquémico. En consecuencia, los agentes capaces de modular ambos elementos constituirán soluciones terapéuticas prometedoras porque aún no se han descubierto neuroprotectores clínicamente eficaces y hasta la fecha no hay terapia específica para el accidente cerebrovascular. Debido a su capacidad para modular tanto el estrés oxidativo como la respuesta inflamatoria, se ha prestado mucha atención al papel de los donantes de óxido nítrico (NOD) como agentes neuroprotectores en la fisiopatología de la lesión por isquemia-reperfusión cerebral. Dada su breve ventana terapéutica, el NOD parece ser apropiado para el uso durante procedimientos neuroquirúrgicos que implican oclusiones arteriales transitorias, o en tratamiento muy temprano del ictus isquémico agudo, y también posiblemente como tratamiento complementario para enfermedades neurodegenerativas como Parkinson o Alzheimer, donde el estrés oxidativo es Un importante promotor de daños. En el presente trabajo, nos centramos en el papel de NOD como posibles agentes neuroprotectores terapéuticos para el tratamiento de isquemia / reperfusión.es_MX
dc.formatAdobe PDFes_MX
dc.languageenges_MX
dc.publisherHindawies_MX
dc.relationhttps://www.hindawi.com/journals/omcl/2013/297357/es_MX
dc.relation.requiresSies_MX
dc.rightsopenAccesses_MX
dc.source1942-0994es_MX
dc.subjectBIOLOGÍA Y QUÍMICAes_MX
dc.subjectCiencias de la vidaes_MX
dc.subjectNeurocienciases_MX
dc.subjectNeurofisiologíaes_MX
dc.subjectDesordenes cerebrovasculareses_MX
dc.subjectIsquemia cerebrales_MX
dc.subjectCitologíaes_MX
dc.subjectAgentes cardiovasculareses_MX
dc.subjectDonadores de óxido nítricoes_MX
dc.subjectNeuroscienceses_MX
dc.subjectNeurophysiologyes_MX
dc.subjectCerebrovascular disorderses_MX
dc.subjectBrain ischemiaes_MX
dc.subjectCytologyes_MX
dc.titleNitric oxide donors as neuroprotective agents after an ischemic stroke-related inflammatory reactiones_MX
dc.typearticlees_MX
dc.audienceResearcherses_MX
dc.creator.idGORJ830208MNTDBL00es_MX
dc.creator.idROMA770824MDFJYR00es_MX
dc.creator.idOUSD670529HDFRHN09es_MX
dc.creator.nameIdentifiercurpes_MX
dc.creator.nameIdentifiercurpes_MX
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297357.pdf
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2.175Mb
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