| dc.rights.license | http://creativecommons.org/licenses/by/4.0 | es_MX |
| dc.creator | JULIANA MARISOL GODINEZ RUBI | es_MX |
| dc.creator | ARGELIA ESPERANZA ROJAS MAYORQUIN | es_MX |
| dc.creator | DANIEL ORTUÑO SAHAGUN | es_MX |
| dc.date | 2013-02-27 | |
| dc.date.accessioned | 2018-10-10T03:11:02Z | |
| dc.date.available | 2018-10-10T03:11:02Z | |
| dc.identifier.uri | http://repositorio.inger.gob.mx/jspui/handle/20.500.12100/17099 | |
| dc.description | La isquemia cerebral inicia una cascada de eventos perjudiciales, incluyendo la excitotoxicidad asociada al glutamato, la acumulación de calcio intracelular, la formación de especies de oxígeno reactivo (ROS), la degradación de los lípidos de membrana y el daño del ADN, que conducen a la alteración de la homeostasis celular y daño estructural del tejido isquémico cerebral . La isquemia cerebral también desencadena una inflamación aguda, que exacerba el daño cerebral primario. Por lo tanto, la reducción del estrés oxidativo (SO) y la regulación negativa de la respuesta inflamatoria son opciones que merecen ser consideradas como potenciales dianas terapéuticas para el accidente cerebrovascular isquémico. En consecuencia, los agentes capaces de modular ambos elementos constituirán soluciones terapéuticas prometedoras porque aún no se han descubierto neuroprotectores clínicamente eficaces y hasta la fecha no hay terapia específica para el accidente cerebrovascular. Debido a su capacidad para modular tanto el estrés oxidativo como la respuesta inflamatoria, se ha prestado mucha atención al papel de los donantes de óxido nítrico (NOD) como agentes neuroprotectores en la fisiopatología de la lesión por isquemia-reperfusión cerebral. Dada su breve ventana terapéutica, el NOD parece ser apropiado para el uso durante procedimientos neuroquirúrgicos que implican oclusiones arteriales transitorias, o en tratamiento muy temprano del ictus isquémico agudo, y también posiblemente como tratamiento complementario para enfermedades neurodegenerativas como Parkinson o Alzheimer, donde el estrés oxidativo es Un importante promotor de daños. En el presente trabajo, nos centramos en el papel de NOD como posibles agentes neuroprotectores terapéuticos para el tratamiento de isquemia / reperfusión. | es_MX |
| dc.format | Adobe PDF | es_MX |
| dc.language | eng | es_MX |
| dc.publisher | Hindawi | es_MX |
| dc.relation | https://www.hindawi.com/journals/omcl/2013/297357/ | es_MX |
| dc.relation.requires | Si | es_MX |
| dc.rights | openAccess | es_MX |
| dc.source | 1942-0994 | es_MX |
| dc.subject | BIOLOGÍA Y QUÍMICA | es_MX |
| dc.subject | Ciencias de la vida | es_MX |
| dc.subject | Neurociencias | es_MX |
| dc.subject | Neurofisiología | es_MX |
| dc.subject | Desordenes cerebrovasculares | es_MX |
| dc.subject | Isquemia cerebral | es_MX |
| dc.subject | Citología | es_MX |
| dc.subject | Agentes cardiovasculares | es_MX |
| dc.subject | Donadores de óxido nítrico | es_MX |
| dc.subject | Neurosciences | es_MX |
| dc.subject | Neurophysiology | es_MX |
| dc.subject | Cerebrovascular disorders | es_MX |
| dc.subject | Brain ischemia | es_MX |
| dc.subject | Cytology | es_MX |
| dc.title | Nitric oxide donors as neuroprotective agents after an ischemic stroke-related inflammatory reaction | es_MX |
| dc.type | article | es_MX |
| dc.audience | Researchers | es_MX |
| dc.creator.id | GORJ830208MNTDBL00 | es_MX |
| dc.creator.id | ROMA770824MDFJYR00 | es_MX |
| dc.creator.id | OUSD670529HDFRHN09 | es_MX |
| dc.creator.nameIdentifier | curp | es_MX |
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